Гипертоническая болезнь.
Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия —
заболевание при котором наблюдается повышение артериального давления не
связанное с первичным органическим поражением органом и систем.. Очень
распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.
|1 |АД выше 160/95мм.рт.ст. без органических поражений |
|стадия |сердечно-сосудистой системы. |
|2 |Высокое АД в сочетании с гипертрофией левого |
|стадия |желудочка сердца без признаков повреждения других |
| |органов. |
|3 |Высокое АД в сочетании поражения сердца и других |
|стадия |органов( мозг, сетчатка глаза, почки, и др) |.Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:
|I стадия |Повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без |
| |органических изменений сердечно |
| |сосудистой системы |
|II стадия |Высокое АД в сочетании с гипертрофией |
| |Левого желудочка сердца без признаков повреж- |
| |дения других органов |
|III стадия |Высокое АД в сочетании с повреждением |
| |Сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза,|
| | |
| |почки и др.) || |Систолическ|Диастолическ|
| |ое |ое |
|Норма |< 140 |< 90 |
|Пограничная |140 — 160 |90 — 95 |
|артериаль- | | |
|ная гипертония | | |Классификация поражения органов-мишеней
|Стадия I |Нет объективных признаков поражения органов — |
| |мишеней |
|Стадия II |Имеется по меньшей мере один из следующих |
| |признаков поражения органов-мишеней : |
| |гипертрофия левого желудочка, |
| |генерализованное или локальное поражение |
| |почечных артерий, |
| |протеинурия и/или незначительное повышение |
| |уровня креатинина в крови, |
| |ультразвуковые или радиологические данные о |
| |наличии атеросклеротической бляшки |
|Стадия III | |
| |Наличие комплекса поражения органов-мишеней |
| |Cердце: |
| |стенокардия |
| |инфаркт миокарда |
| |сердечная недостаточность |
| |Головной мозг: |
| |инсульт |
| |преходящее нарушение кровообращения |
| |гипертоническая энцефалопатия |
| |Почки: |
| |уровень креатинина плазмы выше 2 мг/дл |
| |почечная недостаточность |
| |Глазное дно: |
| |геморрагия и экссудация с отеком соска |
| |зрительного нерва или без отека |Этиология: не выяснена. Но есть факторы, которые способствуют развитию ГБ.
1. Нервно — психическая травматизация. Эмоциональный стресс.
2. Наследственно — конституциональные особенности.
3. Профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания.
4. Особенности питания ( злоупотребление поваренной солью)
5. Возрастная перестройка гипоталамо — гипофизарной системы.
6. Травмы черепа.
7. Интоксикации (курение, алкоголь).Патогенез:
1. Повышение активности симпато-адреналовой системы.
2. Включение ренин-ангиотензинового механизма
3. Увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов.
4. Повышение выработки антидиуретического гормона.Варианты течения:
. Транзиторная
. Латентная
. Стабильная
. ЗлокачественнаяКлиническая картина:
Жалобы больных зависят от стадии и фрмы ГБ.В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в
виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости,
быстрой утомляемости, раздражительности, бессоницы. Иногда больные не
предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его
повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким,
жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение
болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.
При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на
работе, у больных могут развиться явления церебрального криза,
проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных
головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а
иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий
спазм мозговых сосудов.
Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне
церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается
атеросклероз венечных сосудов сердца.
В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца,
больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде
типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с
недостаточностью левого желудочка.
При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения,
обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.
Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и
слизистые бывают нормальными, в других — лицо больного становиться красным
(красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол
(бледная гипертония).
При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок,
свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды
заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного
расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется
дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-
ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и
рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.
При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент
второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов
в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних
стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же
систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности
митрального клапана.
Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но
особенно большое значение придается цифрам диастолического давления,
значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.
На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко
сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.
Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен
(симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и
дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва,
которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до
слепоты.Осложнения:
1. Кардиальные: развитие хронической ИБС. Острая сердечная недостаточность.
Развитие аневризмы аорты.
2. Церебральные: Снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов,
динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.
3. Почечные: гипертонический нефроамолосклероз. Хроническая почечная
недостаточность.ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных
препаратов различного механизма действия. При выборе препарата
предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые
при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен,
не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную”
гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не
угнетают активность центральной нервной системы.
К таким препаратам относятся:
— ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
— ?- адреноблокаторы;
— диуретики;
— антагонисты кальция.
Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии
антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой
коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда),
сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого
желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у
больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.
На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института
клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова разработал концепцию
применения антагонистов кальция в кардиологии. В ней, в частности, указано,
что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с
применения ? — адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.
Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут
использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности
применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”
|Препараты |Доза |Скалько раз в |
| | |день |
|Ингибиторы АПФ | | |
|каптоприл |1,25 |2 – 3 |
|(капотен) | |1 — 2 |
|эналаприл | |1 |
|(ренитек) | |1 |
|цилазаприл(инхибей| | |
|с) | | |
|рамиприл | | |
|(тритаце) | | |
|в — | |2 – 3 |
|Адреноблокаторы: |20 – 80 |1 |
|пропранолол |50 – 100 |1 |
|(обзидан) |10 |1 |
|атенолол |100 |1 – 2 |
|(тенормин) |10 | |
|бисопролол | | |
|(конкор) | | |
|метопролол | | |
|(корвитол) | | |
|пиндолол | | |
|(вискен) | | |
|Антагонисты |10 |3 |
|кальция |2,5 – 5 |1 — 2 |
|Нифедипин |240 |1 |
|(коринфар) |5 – 10 |1 |
|исрадипин (ломир)|60 |3 |
| | | |
|изоптин – ретард | | |
|амлодипин | | |
|(норваск ) | | |
|дилтиазем | | |
|Диуретики: |12,5 – 25| |
|Гипотиазид | |однократно |
| | |утром (ежед- |
| | |невно или |
| | |через день) |
| | | |
| | | |Лечение следует начинать одним препаратом в минимальных рекомендуемых
дозах.
При отсутствии или недостаточности гипотензивного эффекта мототерапии
можно увеличить дозу или сменить класс препарата, однако более рационально
добавить второй препарат. Рекомендуются такие комбинации:?-адреноблокатор + диуретик,
ингибитор АПФ+ диуретик,
ингибитор АПФ+ антагонист кальция
Умеренная артериальная гипертония, как правило, лечится приведенными
комбинациями двух препаратов. При недостаточном эффекте добавляют третий
препарат.Комбинирование антигипертензивных препаратов.
Эффективные и рациональные комбинации:
1. Диуретики + ? — адреноблокаторы;
2. Диуретики + ингибиторы АПФ;
3. ? — адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция;
4. ? — адреноблокаторы + ? — адреноблокаторы;
5. антагонисты кальция + ингибиторы АПФ.Нерациональные комбинации:
1. Антагонисты кальция + диуретики
2. ?– адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем
3. ?– адреноблокаторы + ингибиторы АПФ
4. Антагонисты кальция + прямые вазодилататорыПрогноз:
При не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют
трудно способность. Соответствующее лечение может привести к длительной
стабилизации процесса.Профилактика:
Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий
неблагоприятных факторов окружающей среды, способствующих возникновению
заболевания. Вторичная
профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную
терапию.
