САМАРСКИЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ДЕФЕКТОЛОГИИДОКЛАД
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.САМАРА
19981.Щитовидная железа относится к железам внутренней
секреции. Щитовидная железа развивается из вентральной
стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца
эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От
вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный
тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к
середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых
выроста. Последние, разрастаясь, образуют боковые доли,
а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в
виде перешейка между ними. Облитерация
щитовидно-язычного протока на втором месяце
эмбриональной жизни, но иногда часть его может
сохранятся и служить источником развития добавочных тел
в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в
фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к
четвертому месяцу эмбриональной жизни, признаки
секреции выявляются раньше. Развитие щитовидной железы
заканчивается к 8-9 месяцам развития плода.2.Щитовидная железа расположена на шее впереди
гортани. В ней различают две доли и перешеек, который
лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3
хрящей трахеи.
Щитовидная железа как бы охватывает гортань
спереди и с боков.
Масса железы взрослого человека составляет
20-30гр.Железа покрыта снаружи соединительно-тканной
капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью.
От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные
перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из
пузырьков-фоликулов, являющихся структурными и
функциональными единицами. Стенка фолликула образована
одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране.
Форма тироцита зависит от его функционального
состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней
происходят синтетические процессы. Каждый фолликул
оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических
капиляров, в полости фолликула содержится густой вязкий
коллоид щитовидной железы.
В стенках фолликулов между тироцитами и базальной
мембраной, а также между фолликулами имеются более
крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа
богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви
наружной сонной артерии), двумя нижними и одной
(непостоянной) непарной щитовидными артериями.
Верхняя щитовидная артерия делится на три ветви:
переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с
нижней щитовидной артерией. Нижняя щитовидная артерия
делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и
глубокую.
Венозная система развита более глубоко, чем
артериальная. Лимфатическая система щитовидной железы
представлена капиллярами: поверхностными и глубокими
лимфатическими сосудами.
Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический
ствол. Последний на уровне седьмого шейного позвонка
вливается в левую вену или в место соединения ее с
ввнутренней яремной веной. Щитовидная железа
иннервируется веточками блуждающего симпатического
языко-глоточного и подъязычного нервов.Секреторный цикл фолликулов
В секреторном цикле фолликулов различают две фазы:
фазу продукции и фазу выведения гормонов.
Фаза продукции, которой начинается секреторный цикл
тироцитов, состоит в поглощении через базальную
поверхность исходных веществ будущего секрета
(аминокислот, тирозина, йода) приносимых к щитовидной
железе кровью. В эндоплазматической сети происходит
формирование молекулы тироглубина. Образующиеся
соединения постепенно перемещаются в зону комплекса
Гольджи, где к полипептидной основе присоединяются
углеводные компоненты и происходит формирование
везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к
апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем
экзоцитоза поступает в полость фолликула.
Йод поглощается тироцитами из крови в виде йодида
(иона йода), но так как в молекулу тирозина может
включаться только атомарный йод, то предварительно ион
йода под действием фермента пероксидазы окисляется в
атомарный йод.
Этот процесс совершается на поверхности тироцита
и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью
фолликула. Наряду с тироксином образуется также
трийодтиронин. Он значительно активнее тироксина.
Фаза выведения протекает по-разному в зависимости
от степени и продолжительности активации щитовидной
железы. Если эта активация сильна (например, когда она
вызвана избытком тиротропина), тироциты приобретают все
признаки, свидетельствующие об их интенсивной
фагоцитарной активности. Они набухают, значительно
возрастают их объем и высота на апикальной поверхности
наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок
появляются псевдоподопии. Коллоид захватывается
тироцитом путем фагоцитоза. Фагоцитированные фрагменты
коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью
лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из
молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются
йодтирозины и йодтиронины.
Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько
часов.
При умеренной активности щитовидной железы или при
значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся
длительно (например, при тиротоксикозе), образования
апикальных псевдопододий и фагоцитирования ими коллоида
не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в
полости фолликула и пиноцитоз продуктов расщепления
цитоплазмой тироцитов.Парафолликулярные эндокриноциты
Во взрослом организме парафолликулярные клетки
локализуются в стенке фолликулов, залегая между
основаниями соседных тироцитов, но не достигают своей
верхушкой просвета фолликула. Парафолликулярные
клетки располагаются также в межфолликулярных
прослойках соединительной ткани.
По размерам парафолликулярные клетки крупнее
тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму.
Парафолликуллярные клетки не поглощают йод (в отличие
от тироцитов), но совмещают образование нейроаминов
(норадреналина и серотонина).
Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму
парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную
осмиофилию. В цитоплазме парафолликулярных клетор
хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть и
комплекс Гольджи.Иннервация
Щитовидная железа богата симпатическими и
парасимпатическими нервными волокнами, но влияние
прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов
невелико и значительно перекрывается гуморальными
эффектами тиротропина.
Тем не менее раздражение шейных симпатических
ганглиев или воздействие адренергическими веществами
вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление
образования и отдачи йодированных тироидных гормонов,
несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение
кровеносных сосудув и уменьшение тока крови через
щитовидную железу.
Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот,
угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью
лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не
нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо
реагируют на прямые симпатические (активирующие) и
парасимпатические (угнетающие) импульсы.Регенерация
Паренхима щитовидной железы отличается повышенной
способностью к пролиферации. Источником роста тироидной
паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление
тироцитов приводит к увеличению площади фолликула,
вследствие чего в нем возникают складки, выступы и
сосочки, вдающиеся в полость фолликулов.
Размножение клеток может привести также к
появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную
мембрану к наруже в межфолликулярное пространство. С
течением времени в пролиферирующих тироцитах этих
почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что
приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы.
Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза
увеличиваются и становятся такими же , как материнские.3.Гормоны щитовидной железы и их функции.
Щитовидная железа секретирует 2 гормона — тироксин
(тетрайодтиронин) и трийодтиронин . Характерной
особенностью гормонов щитовидной железы является
присутствие в их молекуле йода. Для осуществления
нормальной функции щитовидной железы необходимо
регулярное поступление йода в организм.
Йод поступает в организм с пищей и водой.
Щитовидная железа поглощает из крови толско йодиды,
которые подвергаются в ней окислению до йода. Последний
включается в молекулу белка, образуя моно- и
дийодтирозин.
Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к
образованию трийодтиронина.
Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее
влияние на газообмен и прежде всего на поглощение
кислорода и выделение углекислого газа.
Щитовидная железа оказывает определенное действие
на водный обмен. Введение тиреоидных гормонов усиливает
выделение воды, а тиреоидэктомия птиводит к снижению
этого процесса.
Щитовидная железа имеет непосредственное отношение
и к белковому обмену, к ассимиляторной и
диссимиляторной его сторонам. Характер такого отношения
в известной степени определяется исходным состоянием
белкового обмена. При недостаточном поступлении белков
гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При
условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны
снижают синтез и усиливают распад белка.
Тиреоидэктомия вызывает снижение синтеза белка.
Щитовидная жележа оказывает определенное действие
и на обмен углеводов и жиров.
При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание
углеводов из кушечника, при гипертиреозе понижена
выносливость к сахару и уменьшен почечный порог
выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет
также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны
вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его
синтез.Функциональная недостаточность щитовидной железы
Функциональная недостаточность щитовидной железы
вызывает увеличение содержания липидов, особенно
холестерина в крови.
У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов
уровень холестерина снижается. Развитие
экспериментального атеросклероза может быть усилено или
заторможено в зависимости от того, будут ли введены
вещества, тормозящие функцию щитовидной железы
(например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин).
От нормальной функции щитовидной железы зависят
такие основные биологические процессы, как рост,
развитие и дифференцировка тканей.
Удаление щитовидной железы у животных в раннем
возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным
недоразвитием щитовидной железы карликового роста.
Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших
позвоночных животных и человека гормоны щитовидной
железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной
ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в
детском возрасте вызывает отставание умственного
развития.
Экспериментально доказано, что в результате
удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг
остается относительно недифференцированным. Отмечается
диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего
нервная ткань сдавливается и увеличивается
внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение
мозга, наступает аноксия(гипоксия). Отмечается
гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается
электрическая активность коры головного мозга. Гормоны
щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на
регенераторные процессы.
Деятельность щитовидной железы осуществляется под
контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза.
Функция щитовидной железы и ее связь с
тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь
центральной нервной системой. Гипоталамус является
одним из основных отделов центральной нервной системы,
регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную
с ней функцию щитовидной железы.
Химическая блокада функции щитовидной железы
осуществляется при помощи антитиреоидных веществ,
которые блокируют действие ферментов (пероксидазы),
участвующих в синтезе тироксина.Патология
Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем
возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в
эндемических районах и обусловлена недостатком йода в
организме матери. Аномалия развития проявляется также
сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве
случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо,
приводя к образованию срединной кисты шеи.
В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы
щитовидной железы.
Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением
эпителия глотки. Эпителий кисты может служить
источником развития опухоли.
Добавочные щитовидные железы разделяются по
локализации на срединные и боковые. Их возникновение
связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или
с добавочным образованием из боковых зачатков —
дериватов глоточных карманов.
При усиленном развитии добавочной щитовидной
железы паренхима основных долей железы уменьшается в
размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой
органа, в связи с чем изменяется расположение железы.
Иногда добавочные щитовидные железы находятся в
миокарде( сердечной сумке).Расстройства кровообращения
Артериальная гиперемия щитовидной железы
наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе.
Она сопровождается стойким расширением капилляров.
Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при
тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных,
опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь
изливается в полость фолликулов или строму.
Атрофия щитовидной железы отмечается при
истощающих заболеваниях, патологии других желез
внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры
и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается
уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз.
Резкая атрофия наблюдается при так называемом
множественном склерозе эндокринных желез.Дистрофические процессы
Дистрофические процессы наблюдаются при опухолях.
Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной
атрофии железы.
Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается
появлением мелких капель жира в цитоплазме и
наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой
атрофии.
Липоматоз стромы встречается при возрастной
атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.
Гипертрофия щитовидной железы возникает в период
полового созревания, избыточной выработке гормона
гипофиза, недостаточном содержании йода в пище.
При этом щитовидная железа увеличивается в
размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки
эпителия становятся выше, усиливается их митотическая
активность, увеличивается число клеток призматического
эпителия.
Гипрертрофия щитовидной железы может быть очаговой
или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать
различных размеров. В отличие от истинных опухолевых
разрастаний, фолликулярный эпителий при
гиперпластичеких разрастаниях способен к
дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может
сопровождаться повышением ее функциональной активности.Воспаления щитовидной железы.
Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко
при переходе процесса с прилежащих органов (гортани,
трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме
обнаруживают полинуклеарные лейкоциты.К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де
Кервена.К хроническим тиреоидитам — фиброзный зоб
Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна.Из специфических воспалений щитовидной железы
встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит
гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода
процесса с соседних органов, лимфатических узлов.Сифилитическое поражение щитовидной железы
отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.Паразитарное поражение щитовидной железы
Болезнь Шагаса
В основе заболевания лежит деструкция клеток
органа в результате развития в них паразитов.Эхинококк встречается в щитовидной железе редко,
обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей
частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и
ошибку устанавливают только при операции.Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При
этом отмечается гнойное воспаление.Общий адаптационный синдром и щитовидная железа
Клинико-морфологические изменения щитовидной
железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство,
температурные воздействия, физическое перенапряжение,
острые инфекции, и т.д.) неспецифичны. Они характерны
для общего адаптационного синдрома. Наблюдается
очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной
активности: увеличение высоты кубического эпителия,
появление призматического, неравномерность величины
фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек.