Этот файл взят из коллекции Medinfo
                        http://www.doktor.ru/medinfo
                         http://medinfo.home.ml.org
                       E-mail: [email protected]
                           or [email protected]
                            or [email protected]
                      FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
          Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]
        В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
     рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
   Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей
основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего
конечно изменение сердца.
  Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:
1. Гиперемия или полнокровие
1. Кровотечение или геморрагия
1. Тромбоз
1. Эмболия
1. Ишемия или местное малокровие
1. Инфаркт
  ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия
выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет  место затрудненный
отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько
уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще
встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.
Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается
некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение
вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют
цианоз). При  быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани,
причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где
есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где
особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под
микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен
макроскопически.
Транссудат ( отечная жидкость) — возникает при венозном застое , обычно
прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.
Экссудат — жидкость плазменного происхождения, она возникает при
воспалении,  мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые
омывает экссудат имеют тусклый оттенок.
При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело
в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью,
с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое
количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в
окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные
пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством
сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.
  Индурация — это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том,
что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает
развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной —
стромой всех органов). Увеличение стромы — это приспособительная реакция,
так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует
гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место
склероз — прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены
при венозном застое расширяются и склерозируются.
Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу
легко отличит от артерии — у артерии толще стенка( за счет более
выраженного гладкомышечного слоя — медии). Если имеет место острый венозный
застой  то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в
отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет
форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает
условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах.
Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В
легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной
характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут  заполнены
соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало
того, вы сразу увидите бурый пигмент — гемосидерин, часть которого
находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют
роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного
гомеостаза — равновесия. Они подбирают всякий инородный материал,
фагоцитируют его, пытаются  уничтожить его. То же самое происходит с
гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют
гемосидерофагами.
Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-
либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия — бывает 3-х главных видов — это застой малого
круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой
воротной вены.
Причины застой в малом кругу:
Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в
силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения,
склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови .
Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается
застой.
Митральный порок  может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови
может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на
диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а
значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При
недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок
клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время
систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.
Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных
клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала
задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать
это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает
накапливаться в предсердиях.
Сдавление опухолью средостения легочных вен — наиболее редкая причина.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут
до нескольких часов) возникает отек легких.
Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не
расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и
темной венозной крови.
Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий
частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью
вены.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
ПРИЧИНЫ:
уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь
через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а
артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно
проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает
силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет
правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого
желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть  макроскопически
можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого.  Какое-
то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем
неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением,
при которой развивается застой большого круга кровообращения.
диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических
пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных
запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной
промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы
утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает
легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.
редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в
правом желудочке бывают крайне редко.
сдавление опухолью стволов полых вен.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ.  При быстро развивающемся застое развивается отек — при
гиперемии большого круга — отек кожи и мягких тканей что называется
анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания
тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден
венозный рисунок.
ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной
полости — гидроторакс, отек  полости перикарда — гидроперикард и т.п.
Цианоз  связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от
сердца расположена ткань
“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличением печени: нижний край
выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной
при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают
нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальный размер
большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видно
отчетливый рисунок мускатного ореха.
Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все
центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в
них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения
обмена веществ появляется жир.
Причины смерти — сердечная недостаточность.
ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ — его причины связаны только с печенью —
диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойная индурация
приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются
соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд
клинических проявлений:
асцит
варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен
желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).
застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.
ТРОМБОЗ —  это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или
в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и
форменных элементов крови.
  Причины:
изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе,
ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно
констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою
форму спастически).
изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают
местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы
появляющиеся при резкой сократительной  слабости, при возрастающей
сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными).
Они могут возникать в периферических венах.
ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при
возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния
встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
   Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
1. фаза агглютинации тромбоцитов
1. коагуляция фибриногена, образование фибрина
1. агглютинация эритроцитов
1. преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
Макроскопически: прежде  всего  необходимо  отличить  тромб  от  посмертного
сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток  лежит
свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже  шероховатую  поверхность,  а  у
сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”.  Тромб  имеет  хрупкую
консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.
 В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:
1. Белые  (  тромбоциты,  фибрин,  лейкоциты).  Эти  тромбы  образуются  при
  быстром кровотоке в артериях.
1.  Красные  (  тромбоциты,  фибрин,  эритроциты)  образуются   в   условиях
  медленного кровотока ,чаще в венах.
1.  Смешанные  :  место  прикрепления  называется  головкой,  тело  свободно
  располагается в просвете сосуда. Головка  обычно  построена  по  принципу
  белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост  обычно
  красный.
1.  Гиалиновые  тромбы  —  самый  редкий  вариант(  состоят  из  разрушенных
  эритроцитов,  тромбоцитов,  белкового   преципитата).   Именно   белковый
  преципитат  и  создает  сходство  с  хрящом.  Эти  тромбы  встречаются  в
  артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет  сосуда  закрыт
  массой тромба
1. пристеночные
1. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы
Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз   богатый  белком,
окрашиваемый  эозином  в  красный  цвет.  В   некротических   массах   могут
встречаться форменные элементы и детрит — обломки клеток.
Исходы:
 самый частый — организация, то есть прорастание соединительной тканью
петрификация — отложение извести
вторичное  размягчение  (колликвация)  тромба,  происходит  вследствие  двух
причин: при попадании микробом в тромб (микробный  ферментолиз),  и  местный
ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.
ЭМБОЛИЯ  —  это  перенос  кровотоком  частиц,  которые  в  норме  в  нем  не
встречаются. Существую три главных направления движения  эмболов  по  кругам
кровообращения:
 из левого сердца в артериальную систему
из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол
по воротной вене
Различают 7 видов эмболий:
1.  тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб  является  его  размягчение,
  но он может оторваться и сам от места прикрепления.  Клинический  пример:
  14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол   умер  от  внезапной
  смерти. Выяснилось что у  него  был  тромб  на  склерозированной  створке
  митрального клапана. В момент физической нагрузки создались  условия  для
  отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в  результате  чего
  наступила смерть.
1.  тканевая  или  клеточная  эмболия.   Встречается   при   злокачественных
  опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло,
  отрываются от  опухоли  и  циркулируют  с  током  крови  и  застревают  в
  дистантных ветвях внутренних органов,  вызывая  опухолевую  эмболию.  Эти
  дистантные  опухолевые  узелки  по  отношению   к   материнской   опухоли
  называются метастазами, а сам процесс называется  метастазированием.  При
  раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.
1. микробная эмболия — возникает при гнойном  воспалении.  Гной  расплавляет
  своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы  имеют
  возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и  циркулировать
  дальше по организму.  Чем  больше  гнойник  тем  больше  вероятности  для
  проникновения микробов в кровь.  Состояние  которое  при  этом  возникает
  называется сепсисом.
1. Жировая эмболия возникает при масштабных  переломах  трубчатых  костей  с
  разможжением. Попадающие в  вены  жировые  капли  (  из  костного  мозга)
  облитерируют капилляры легких.
1. Воздушная эмболия. Бывает при  ранении  крупных  вен.  Для  лабораторного
  животного, в частности  для  подопытного  кролика  достаточно  5  кубиков
  введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.
1. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при  резком  подъеме
  водолазов меняется газовый  состав  крови,  в  ней  спонтанно  появляются
  пузырьки  азота ( при высоком давлении  —  во  время  погружения  —  азот
  растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает  выйти  из
  крови).
1. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока  под
  влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.
ИНФАРКТ —   это некроз возникающий из-за прекращения  кровоснабжения  ткани.
Различают по цвету — белый, красны и белый с красным ободком.
  По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный  и  конический
( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения  и  длится  всего
  несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена
  и важнейших ферментов в клетках.
1. Стадия некроза — макро и микроскопически  инфаркт  имеет  соответствующее
  выражение. Продолжительность стадии до суток.
1. Стадия исхода, чаще  всего  организация.  В  головной  мозгу  формируется
  полость — киста, в сердце и других органах идет организация  и  появление
  рубца. На это уходит неделя или более.