Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
Лекция по патологической анатомии №5
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).
Само воспаление и его нозологические проявления — это заболевания, а
воспалительные реакции являются защитными. Воспаление — это комплексный
местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее
действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к
максимальному восстановлению ткани в области повреждения.
1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты
возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в
области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано
тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к
избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота
локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый
защитный барьер — входные ворота — реализуется с помощью 3-х защитных
механизмов:
структурно-функциональные приспособления местной ткани — строение
многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу,
способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового
вещества , слизи.
факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, —
бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.
фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.
Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то
возникает процесс повреждения — альтерации, которое является началом
воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов,
которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми
микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и
дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии
называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о
мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс
трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является
пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными
реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от,
окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и
токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить
повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для
восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные
реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются
гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции.
Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают
проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов.
Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток —
макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному
отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало
экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в
экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более
1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической
резистентности — лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в
экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты,
эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать
эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и
экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных
защитных функций: фагоцитоз — осуществляется макрофагами, сформировавшиеся
из моноцитов, лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз,
которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные
ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и
эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени — макрофаги; выделение
медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше
времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага
воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса.
Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение
ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция
метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и
эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.
Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших
повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то
он может распространяться по организму 4 путями:
1. лимфогенно
2. гематогенно
3. по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с
альвеолярной ткани — на плевру и т.д).
4. по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка,
периневральные пространства и т.д)
Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например
брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна
к лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые
возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется
лимфогенно, то включается защитный барьер — развивается первичный комплекс.
Пример — туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли
правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный,
специфический очаг некроза — здесь творожистый некроз. В благоприятном
случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией
туберкулеза заканчивается образованием маленького очага творожистого
некроза, быстрое его инкапсуляцией, с последующей петрификацией и
формированием очага Гона. Когда очаг творожистого некроза не
инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам возбудитель распространяется к
лимфатическим регионарным узлам. Первичный очаг на месте и лимфаденит также
входя в состав первичного комплекса. Первичными аффектом для туберкулеза
является очаг творожистого некроз, лимфангит и лимфаденит, образуют
первичный комплекс. Воспаление в каждом их э
тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями:
альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в
лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В
результате разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных
ворот тремя оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.
Последний защитный барьер — иммунный. Иммунная система имеет центральные
и периферические органы. К центральным ( регулирующим) органам относятся
тимус, костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим ( реализующим)
органам относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует
функциональное деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие
клеточный, и В клетки, реализующие гуморальные иммунитет.
Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.
1. по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки — костный
мозг, пейеровы бляшки.
2. Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки — в паракортикальной зоне и
периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов — центральный и
корковый слой фолликулов.
3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты — в центральной, В-лимфоциты — в
периферической части фолликула.
4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов
поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью
кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало,
активность кислой фосфатазы отсутствует.
5. Функция. Для Т-лимфоцитов — распознавание ( свое-чужое) и передача В-
лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое ,
хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры — тормозят синтез
антител и всех функций. Для В-клеток — превращение в плазматические
клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E —
связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.
При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление
в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное
воспаление, носящее асептический характер.
Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению
патологический процесс воспаления.
Гиперергические реакции. Аллергия .
аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности
может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).
Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние
фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ —
не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается
гиперемией, отеком, ГЗТ — уплотнением ( проявление пролиферации клеток
соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ
является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и
стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-
макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило
клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции
гиперчувствительности обоих типов — ревматические болезни, туберкулез ,
сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ —
хронические и подострые формы этих болезней.
Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета,
комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и
альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно
сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими
цитотоксическое действие.
