КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Зав. кафедрой:
проф. Ослопов В.Н.
Преподаватель:
асс. Маврина Л.И.РЕФЕРАТ
на тему:
Острый гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит. Хронический
пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточностьВыполнил:
студент гр. 1305
Гильфанов Н.М.
Проверила:
Асс. Маврина Л.И.Казань 2000
Острый гломерулонефрит.
Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным
поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют
в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с
холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология.
Возбудитель бета — гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные
штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии являются:
а) связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), а
также кожные заболевания — рожа, стрептодермия; б) из зева часто
высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных острым
гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О,
стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание
стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез.
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1). Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может
оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то
оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело
разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент,
биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также
страдать капилляры всего организма.
2). При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может
повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий
почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-
антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные
структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать
одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.
Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы,
является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита
всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление
антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.
Клиника.
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть
тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия,
проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется
одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой
сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на
лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко
гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.
Синдромы и их патогенез.
1). Мочевой синдром — по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных
помоев; б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая протеинурия
говорит о значительном поражении мембран; в) умеренная лейкоцитурия; г)
цилиндрурия — гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях кровяные цилиндры из
эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
2). Отеки, их причины: а) резкое снижение почечной фильтрации —
задержка натрия и воды; б) вторичный гиперальдостеронизм; в) повышение
проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в
крови гистамина и гиалуронидазы; г) перераспределение жидкости с
преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
3). Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате
гипергидратации; б) усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в)
задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности
к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов
(простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают
развернутую и моносимптомную.
Лабораторная диагностика.
1) Мочевой синдром.
2) Проба Реберга — резкое снижение фильтрации.
3) Со стороны крови — норма. Может быть ускоренное СОЭ.
4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка — примерно через две
недели от начала заболевания.
5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения.
1) Острая левожелудочковая недостаточность.
2) Почечная эклампсия.
3) Уремия.
4) Острая и хроническая почечная недостаточность.
Лечение.
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.
Постельный режим не менее 4 недель.
Диета: при тяжелой форме — режим голода и жажды. После предложения
такой диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая
недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 2-3 дня, затем
дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко
ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю 1
г/кг.
Антибиотики: пенициллин 6 раз в день.
Противовоспалительные препараты: индометацин — улучшает обратное
всасывание белка в капиллярах.
Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен.
При олигурии: фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол.
При эклампсии: кровопускание, аминазин, магнезия, резерпин, декстран.
При сердечной недостаточности: кровопускание, лазикс, наркотики.Хронический гломерулонефрит.
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,
которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,
сморщиванием почки, постепенным снижением функции, развитием артериальной
гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Этиология.
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие
случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная
вакцинация, медикаментозная терапия — например, противоэпилептические
средства.
Патогенез.
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной
мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из
иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть
различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может
меняться белковый состав самой мембраны.
Классификация.
1) Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым синдромом.
2) Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Основное
проявление — нефротический синдром.
3) Гипертоническая форма, протекает с повышенным давлением, медленно
прогрессирует.
4) Смешанная форма.
Прогноз.
При гломерулонефрите с минимальными изменениями — хороший.
Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, но прогрессирующей
протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную
недостаточность.
Осложнения.
При гипертонической форме — кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки.
При нефросклерозе — присоединение различной инфекции. Хроническая
почечная недостаточность.
Лечение.
При обострении стрептококковой инфекции — пенициллин.
При гипертонии — гипотензивные средства, салуретики — фуросемид,
лазикс.
Воздействие на аутоиммунные процесс — кортикостероиды и цитостатики.
Для уменьшения протенурии — индометацин.
Анаболические средства: ретаболил.
Антикоагулянты: улучшает микроциркуляцию в капиллярах, оказывает
антикомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
Витамины в больших дозах.
Глюкоза 40% в/в.
Диета: ограничение потребления жидкости, соли, повышенное содержание
белка в пище.
Режим обычный.
Курортотерапия.
Физиотерапия: диатермия, тепло.
Санация очагов хронической инфекции.
Хронический пиелонефрит.
Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой
оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани
почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит. Составляет 60% от
всех заболеваний почек.
Этиология.
Всегда инфекционная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк,
кишечная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы.
Клиника.
1) Латентная форма — 20 % больных.
Чаще всего жалоб нет, а если есть, то — слабость, повышенная
утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть
токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только
редко немотивированное повышенное АД, легкую болезненность при
поколачивании по пояснице. Диагноз ставится лабораторно. Лейкоцитурия,
протеинурия, бактериурия.
2) Рецидивирующая — 80 %.
Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный
синдром с повышением температуры, ознобы. В клиническом анализе крови —
лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Боли в поясничной области,
чаще всего двусторонние, у некоторых по типу почечной колики; боль
ассиметрична. Дизурический и гематурический синдромы.
3) Гипертоническая форма: ведущий синдром — повышение АД, может быть
первым и единственным, мочевой синдром не выражен непостоянен. Провокацию
делать опасно, так как может быть повышение АД.
4) Анемическая форма. Встречается редко. Стойкая гипохромная анемия.
Связана с нарушением продукции эритропоэтина.
5) Гематурическая форма: рецидивы макрогематурии.
6) Тубулярная: неконтролируемые потри с мочой натрия и калия
(сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой
фильтрации, может быть острая почечная недостаточность.
7) Азотемическая форма: проявляется впервые уже хроническая почечная
недостаточность.
Диагностика.
1. Рентгенологическое исследование. Экскреторная урография. Замедление
выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек и
лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.
2. Радиоизотопные методы
3. УЗИ.
4. Компьютерная томография.
5. Почечная ангиография.
6. Биопсия почек.
Лечение.
Во время обострения постельный режим. Диета с ограничением солей и
жидкости.
Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная
терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой
кислоты, уросептики.
При анемии: препараты железа, витамин В12, эритропоэтин.
Хроническая почечная недостаточность.
ХПН — патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным
прогрессирующим нарушением функции почек.
Этиология.
Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз,
злокачественная почечная гипертензия, амилоидоз почек, мочекаменная
болезнь, диабетический гломерулосклероз, аденома и рак предстательной
железы.
Клиника.
Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается
ретроспективно. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная
утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем
сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. Со стороны
сердечно-сосудистой системы — гипертония.
Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи, одутловатость лица,
расчесы вследствие кожного зуда. Гипертония, напряженный пульс, глухой I
тон, акцент II на аорте, усиленный верхушечный толчок, сосудистые шумы.
Кашель, приступы удушья вплоть до сердечной астмы, отека легких (
уремический отек легких). Обложенный язык, анорексия, похудание, поносы,
образование язв. Нарастающая апатия, головные боли, подергивание отдельных
групп мышц. Эклампсия.
Уменьшение почечной фильтрации, мочевой осадок скудный, немного
эритроцитов в поле зрения, гипоизостенурия, полиурия, в терминальной стадии
— олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 млн/мин. Повышается
остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.
Рентгенологически определяется остеопороз, остеомаляция.
Анемия, иногда очень тяжелая.
Классификация.
По уровню креатинина.
1 степень: 0,19-0,44 ммоль/л.
2 степень: 0,45-0,88 ммоль/л.
3 степень: 0,89-1,33 ммоль/л.
4 степень: больше 1,33 ммоль/л.
Клиническая классификация.
1 степень — доазотемическая, нет клинических проявлений. А — нет
нарушений фильтрации и реабсорбции, Б — латентная — есть нарушения
фильтрации и реабсорбции.
2 степень — азотемическая. А — латентная, клиники нет, но есть
азотемия. Б — начальные клинические проявления.
3 степень — уремическая. А — умеренных клинических проявлений. Б-
выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы,
креатинин больше 1,25 ммоль/л.
Лечение.
Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое.
Коррекция ацидоза — натрия бикарбонат.
При алкалозе — хлористый натрий.
Витамин Д 3, глюконат кальция, альмагель для нормализации фосфорно-
кальциевого обмена.
При анемии — препараты железа, ретаболил, витамины, переливание крови.
Диуретики: лазикс, фуросемид.
При гипертонии — препараты раувольфии.
При сердечной недостаточности — дигоксин в небольших дозах.
Регулярное очищение кишечника.
Для удаления шлаков через кожу — горячие ванны.
Средства, усиливающие выделительную функцию почек — фларонин.
В 3-ей стадии — программный диализ, решение вопроса о пересадке почки.
Курортотерапия в сухом и жарком климате.
Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть может наступить внезапно. При 1-
ой степени трудоспособность сохранена.
