Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
ТЕМА: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
В основании сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой, мы должны
представлять себе следующую ситуацию: миокардиальное волокно первично не
повреждено, следовательно, оно сохраняет свои функциональные свойства,
тогда уменьшается соотношение между сердечным выбросом и конечным
диастолическим объемом и появляется тенденция к дилятации миокарда, то в
ответ на это функционально сохраненные кардиомиоциты в результате активации
симпатоадреналовой системы (САС) начинаются гипертрофироваться в ответ на
дилатацию. Это позволяет сохранять миокарду, его способность работать
против увеличенного объема. Появляется так называемый внутренний механизм
компенсации сердечной недостаточности. Далее гипертрофия истощается,
возникает тахикардия вследствие снижения сердечного выброса, а сердечная
недостаточность течет по общим своим канонам.
Вышеописанная сердечная недостаточность называется скрытой. Она имеет
значение при пороках сердца, постинфарктном кардиосклерозе,
миокардитическом кардиосклерозе. Возможность исследования этого феномена
появилась при внедрении в практику ФКГ.
Классификация сердечной недостаточности (клиническая).
1 степени — у больного одышка, тахикардия.
2 степени — присоединяются отеки.
3 степени — отеки становятся системными (в том числе полостными).
Эта классификация используется в России с 1934 года. Однако сейчас все
больше пользуются классификацией Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Она
основана не на клинических симптомах, а на физиолого-морфологических
критериях.
1 класс: есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических
расстройств кровообращения нет, изменения обратимы.
2 класс: изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы, есть изменения
периферического кровообращения, они обратимы.
3 класс: постоянные изменения периферического кровообращения, изменения
внутренних органов (печень, легкие и т.д.) обратимы.
4 класс: необратимые изменения периферических органов.
ЛЕЧЕНИЕ:
Принципиально существует 2 подхода: увеличивать сердечный выброс или
улучшить периферическое кровообращение (тем самым уменьшить нагрузку на
миокард).
1. Для увеличения сердечного выброса используют инотропные препараты, в
основном сердечные гликозиды:
водо-растворимые — водятся внутривенно, оказывают быстрое действие
(строфантин).
Препараты наперстянки, жирорастворимые, применяются перорально, более
длителен их период выведения (дигоксин). Особенность терапии сердечными
гликозидами состоит в том, что не достигнув терапевтического уровня мы, не
получим интотропного эффекта, а в то разница между терапевтическим и
токсическим уровнями концентрации слишком мала, поэтому слишком часто могут
возникнуть симптомы интоксикации (экстрасистолии, АВ-блокады, тошнота,
рвота, изменения цветности зрения). Сегодня произошел отказ от постоянной
терапии сердечными гликозидами при хронической сердечной недостаточности.
Другие препараты, обладающие инотропным эффектом, используют лишь в острых
ситуациях (бета-стимуляторы, блокаторы ФДЭ).
1. Салуретики — улучшаются периферическое кровообращение, выводят натрий и
воду, уменьшают отеки, разгружают малый круг, снижают ОЦК. Осложнение —
гипокалиемия. Профилактика — применение препаратов калия (аспаркам).
Сейчас появились салуретики, которые уменьшают калий, мочи (триамтерен,
амилорид), и их можно комбинировать с петлевыми диуретиками (триампур —
комбинированный препарат). При появлении симптомов гиперальдостеронизма
показано назначение спиронлактона (верошпирон, альдолактон) 150 мг в
день, и на его фоне терапия обычными салуретиками. Спиронлактон блокирует
альдостерон, и на этом фоне обычный салуретик может работать.
2. Также применяют препараты, влияющие непосредственно на тонус сосудов:
влияют непосредственно на тонус сосудов (нитросорбид, сустак, нитронг).
Уменьшает тонус сосудов, уменьшает приток крови к сердцу и постнагрузку.
АСЕ-ингибиторы. В цепочке РААС превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2
происходит под действием пептида, который одновременно является ключевым
ферментом кининовой системы, то есть, обладает двойным эффектом (кининаза 2
= АСЕ). Блокада этого двойного фермента приводит к активации кининовой
системы, которую сегодня считают ключом регуляции микроциркуляции во всем
организме. Противопоказания: ХПН 2Б и выше. Сегодня на фоне терапии АСЕ-
ингибиторами удалось впервые увеличить продолжительность жизни больного с
хронической сердечной недостаточностью. Задачей кардиолога сегодня является
не решение, давать или не давать больному АСЕ-ингибитор, а лишь подбор
каждому больному индивидуальной дозы (то есть давать всем). Представители:
каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Используется 25-37.5 мг/ сут, а
при артериальной гипертензии до 100 мг/сут.РЕВМАТИЗМ (синонимы — острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-
Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически
развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся
остался огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в
1.5-2% после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.
Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани,
которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком
группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в
молодом возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует
генетическая предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у
гетерозиготных — 3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не
получило.
В результате генетической предрасположенности антистрептолизины
оказываются перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том
числе миокарда). Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих
иммунных комплексов, которые обеспечивают системность заболевания.
Морфология: Ашофф-Талалаевская гранулема.
Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя
выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии
специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также
вызывают реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.
Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже
через 4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением
тех или иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и
др.). Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:
1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев.
Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит — лишь в 10% случаев. Вот
почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:
одышка, ортопноэ
кардиалгия
кардиомегалия
ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю —
функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.
Тахикардия более 100
АВ-блокада 2 и даже 3 степени
1. Ревматический полиартрит. Характеристика:
быстрое начало
поражение крупных суставов
симметричность поражения
летучий характер болей
очень интенсивная болезненность вплоть до полной обездвиженности
полное исчезновение без всяческих последствий
2. Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и
заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Хорея
наблюдается, как правило, в детском возрасте у 6-10-12% больных, иногда
бывая ведущим симптомом. Во сне вся симптоматика исчезает.
3. Кольцевидная эритема. Это воспаление подкожной клетчатки, ширина самого
воспаления составляет 1 мм, а диаметр до 10 см. Расположена на
конечностях, грудной клетке.
4. Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1.5-2 см,
располагаются в области суставов.
5. Важным проявлением ревматизма являются серозиты (в том чисел
перикардит).
Кроме того, существуют также малые симптомы ревматизма:
лихорадка
атропатии
ревматизм в анамнезе
повышение СОЭ
появление С-реактивного белка
лейкоцитоз
увеличение интервала Р-Q
Фактически диагностика ревматизма проводится по совокупности больших и
малых симптомов (критериев). Считается, что диагноз ревматизма является
достоверным, если у пациента есть минимум 2 больших симптома, или же 1
большой и 2 малых; плюс к тому есть признаки стрептококковой инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ.
Активный ревматизм лечат сперва в стационаре, продолжить желательно в
санатории, а уже потом в амбулаторных условиях.
Лечение включает в себя 2 компонента:
1. подавление инфекции (пенициллин 3 млн. Ед./сут.). Желательно проводить
контроль за эффективностью — посев из зева.
2. Собственно терапия воспаления. Применяются препараты 2-х групп:
нестероидные противовоспалительные препараты
стероидные гормоны (глюкокортикостероиды) — эта группа воздействует, в том
числе на гранулемы Ашоффа-Талалаева (а именно на обратимой фазе, их
образования — в стадии мукоидного набухания). Соответственно при первичной
атаке ревматизма назначение глюкокортикостероидов может предотвратить
формирование порока сердца. Доза 1-3 мг на 1 кг веса, примерно 10-14 дней,
затем постепенная отмена в течение нескольких недель.
С момента отмены глюкокортикостероидов добавляются нестероидные
противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, бруфен и т.д.). В
это время обязательна профилактика язвообразования.
ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА
Вторичная профилактика — санация носоглотки (тонзиллэктомия и т.д.).
Показано введение бициллина-5 1 раз в 4 недели круглогодично в течение 5
лет. Если круглогодично нет возможности, то профилактика сезонная — весной
и осенью.
Также надо отметить, что ревматический эндокардит зачастую дает толчок к
развитию другого заболевания — бактериального эндокардита, который дает без
операции сегодня 70% летальность. Вот почему профилактика ревматизма так
важна. Заканчивая эту тему, надо сказать что заболевание, которое известно
не одну сотню лет, заболевание, которое нам было всегда понятным, в
последние годы претерпело несомненный морфогенез, и появились новые данные
которые заставили нас взглянуть на него по — новому, по-другому.
